妊娠剧吐发生于妊娠早期至妊娠16周之间，多见于年轻初孕妇。一般停经40日左右出现早孕反应，逐渐加重，直至频繁呕吐，不能进食。呕吐物中有胆汁或咖啡样物质。严重呕吐可引起失水及电解质紊乱，并动用体内脂肪，使其中间产物丙酮聚积，引起代谢性酸中毒。患者体重明显减轻、面色苍白、皮肤干燥、脉搏弱、尿量减少，严重时出现血压下降，引起肾前性急性肾衰竭。
1.内分泌因素
(1)绒毛膜促性腺激素(HCG)水平增高：症状出现与消失同孕妇hCG浓度变化相关。如葡萄胎患者hCG水平明显增高，症状较重，流产后症状减轻、消失。但病情轻重与血HCG水平并不一定呈正相关。
(2)甲状腺功能改变：妊娠剧吐患者60%有短暂的甲状腺功能亢进。甲状腺激素升高一方面是由于HCG浓度升高刺激甲状腺分泌活性;另一方面甲状腺分泌一种HCG变构体而更加刺激甲状腺活性。患者呕吐的严重程度与游离甲状腺激素和促甲状腺素水平明显相关。
2.与神经类型有关：神经系统功能不稳定，精神紧张型孕妇多见。 恐惧妊娠、精神紧张、情绪不稳、依赖性较强以及社会地位低下、经济条件差的孕妇易患妊娠剧吐。
3.其他因素
(1)维生素缺乏：尤其是维生素B6缺乏可导致妊娠剧吐。
(2)过敏反应：已发现几种组胺受体亚型与呕吐有关，临床上抗组胺治疗呕吐有效。
(3)幽门螺旋杆菌增多：与无症状的孕妇相比，妊娠剧吐患者血清抗幽门螺旋杆菌的IgG浓度升高。
(二)发病机制
1.妊娠剧吐与血中HCG水平增高关系密切。妊娠引起的血浆绒毛膜促性腺激素(HCG)水平急速升高 鉴于恶心、呕吐等早孕反应发展和消失的过程恰与孕妇血中HCG值上升和下降的时间吻合;滋养细胞疾病、多胎妊娠等情况孕妇血中HCG值显著更高，妊娠呕吐程度亦较重，妊娠剧吐的发生率增加，但一旦妊娠终止(即使是剧烈呕吐症状最重时)，症状立即消失。但症状的严重程度个体差异很大，且不一定与HCG含量成正比。Goodwin等(1994)报道有妊娠剧吐者血浆总的HCG和β-HCG亚单位的浓度显著高于无呕吐症状的对照组。如今HCG的血浆浓度太高或上升太快已被公认是妊娠剧吐发病的一个主要因素。妊娠滋养细胞疾病和双胎妊娠时并发妊娠剧吐者较多见，这一事实也与该学说相符。
2.甲状腺功能亢进症或甲状腺刺激
妊娠剧吐妇女伴发“亚临床甲状腺功能亢进症” 或“生化甲亢”(甲状腺功能的生化指标升高)已有众多文献记载。Leunen等报道他们住院的妊娠剧吐病人中23%孕妇表现甲状腺兴奋，这种甲状腺功能亢进症(甲亢)不同于一般甲亢。其一，病人没有经典的甲亢症状与体征，只是甲状腺功能的生化指标升高(故人们称之为“生化甲亢”)。其二是没有甲状腺抗体，不同于自身免疫性甲亢。
HCG有刺激甲状腺活性的作用，在众多研究中有体现。在早期妊娠，HCG水平高时就影响甲状腺功能，在妊娠剧吐或滋养细胞肿瘤时，过高的HCG分泌可以引起甲亢，一般只是甲状腺功能试验异常而罕见有临床表现者。
也有学者认为很可能HCG不独立地参加妊娠剧吐的病因学，而可能是通过它刺激(兴奋)甲状腺的能力间接地参与妊娠剧吐的发生。
3.心身因素 心身因素(psychosomatic factors)或称心理因素，一直被认为是妊娠剧吐的发病因素之一。临床上观察到有些神经系统功能不稳定、精神紧张的孕妇，妊娠剧吐多见，说明本病可能与大脑皮质和皮质下中枢功能失调，致使下丘脑自主神经功能紊乱有关。
4.幽门螺杆菌与妊娠剧吐的关系 近年来的研究发现幽门螺杆菌与妊娠剧吐的关系密切。而且都证明幽门螺杆菌感染是妊娠剧吐的重要原因之一。
Hayakawa等(2000)通过对34例妊娠剧吐患者与29例对照组的血浆Hp抗体试验相比较，病例组H.pylori IgG抗体阳性率是47.5%，而对照组是20.6%，P<0.0005;PCR揭示H.pylori基因组阳性率61.8%，而对照组为27.6%，P<0.000001，更进一步证实幽门螺杆菌慢性感染是妊娠剧吐的重要病原因素。
除以上发病有关因素外，有几个关于性别因素的报道，称发现孕早期妊娠剧吐无论住院与否，新生儿女婴的比例较高，是否性别的不同与妊娠剧吐的发生有某种关系尚不清楚。
概括地说，妊娠剧吐病因虽至今尚不十分清楚，但近十年来的研究结果使人们相信，妊娠剧吐是一种多因素疾病，妊娠引起的激素改变合并同时存在的胃肠动力失调是主要因素，幽门螺杆菌感染是妊娠剧吐的一个诱发因素。妊娠剧吐的发病是生物学的、精神心理学的和社会经济学的复合因素所引起的。
