(一)发病原因
过期妊娠的病因尚不明确，目前观察到可能引起过期妊娠的原因有：
1.雌激素水平低尽管临产的机制十分复杂，血中雌激素水平的高低与临产有密切关系，过期妊娠可能与血雌激素水平过低有关。但在大数量的过期妊娠中，并无雌激素水平低于普通正常妊娠的直接证明。
2.胎盘硫酸脂酶缺乏胎盘硫酸脂酶缺乏(placental sulfatase deficiency)是一种罕见的伴性隐性遗传病，本病由Ryan 1980年报道，患此症者虽然胎儿肾上腺产生了足量的16α-OH-DHEAS，但由于缺乏胎盘硫酸脂酶，无法将这种活性较弱的脱氢表雄酮转变成雌二醇及雌三醇，以致发生过期妊娠。
3.头盆不称过期妊娠中部分胎儿较大，胎头迟迟未入盆，宫颈未受到应有的刺激，使产程的开始推迟。这是较多见的原因。
4.遗传有少数妇女的妊娠期较长，数胎均出现过期妊娠，有时尚见于一个家族，说明这种倾向可能与遗传有关。
(二)发病机制
任何生物的生长发育有一个从正常到老化的过程，胎盘也不例外，从正常妊娠到过期妊娠，胎盘也会出现某些趋于老化的表现，但在过期妊娠中并非所有胎盘都会出现这些异常表现，不过，出现异常表现的频率增加。
在正常情况下，胎盘在第5个妊娠月时已完全发育，它能充分地供应氧及各种营养物质以备胎儿生长、发育的需要，当妊娠36周时，其生长功能的发挥已达巅峰，此后虽然也有部分的胎盘仍然保持较好的功能状态，但就大多数而言，其生长速率放慢，妊娠足月后生长速度更慢，妊娠42周以后，除少数胎盘外，生长已停止，老化表现却日益明显。
1.胎盘肉眼变化胎盘母体面梗死区域及钙化较正常胎盘多，个别的胎盘小于正常，特别在胎儿有过于成熟者更为明显。胎盘的胎儿面有时有黄染现象。
2.镜下观察主要是绒毛血管减少，因此绒毛灌注流量减少，同时有继发性合体细胞结节增多以及间质纤维化;由于胎盘的轻度缺血，有细胞滋养细胞轻度或中度增生以及滋养细胞基底膜增厚。在电子显微镜下，有报道可见合体细胞表面微绒毛明显减少，合体细胞内吞饮小泡减少，内质网空泡变，线粒体、高尔基复合体及分泌颗粒减少，滋养细胞基底膜增厚。
胎盘生长的停止，意味着氧及营养物质的供应不再增加而且有减少的趋势，胎盘处于一种慢性功能不全的状态，占所有妊娠的5%～12%，在20%～40%的围生儿死亡的胎盘检查中可见以上变化。对胎儿影响最大的是慢性缺氧，在产后死亡的新生儿中60%～70%是慢性缺氧所导致的(Minning等，1982)。
有趣的是新近Smith及Barkel(1999)发现41～42周妊娠的胎盘细胞凋亡(细胞程序性死亡)较妊娠36～39周的胎盘明显增加，这可能为过期妊娠的研究提供一个新的方向。
3.胎儿表现瘦弱、小有上述胎盘变化的胎儿与一般胎儿不同，表现为瘦弱、小。Cliford(1957)曾将这些有成熟障碍综合征(dysmaturity syndrome)的新生儿分为3级：
第Ⅰ级：由于缺乏皮下脂肪，四肢细长，皮肤干而有皱褶，类如羊皮纸，胎脂及胎毛少，指甲长，新生儿表现营养不良，但无胎粪的污染，颅骨硬，但面容反应尚机敏。
第Ⅱ级：新生儿表现如第Ⅰ级，但伴有含胎粪的羊水，胎粪可以沾染皮肤、胎盘、胎膜和脐带的表面，但无黄染的表现。
第Ⅲ级：新生儿表现如第Ⅰ级，除有胎粪沾染外，新生儿指甲、皮肤黄染，胎盘、胎膜及脐带表面均染成黄绿色。
