早产儿贫血是大多数早产儿和几乎所有极低、超低出生体重儿均有可能出现的问题。与足月儿相比，早产儿贫血出现的时间更早，贫血的程度更重。早产儿贫血的标准与胎龄有关，胎龄越小，出生体重越低，贫血出现的时间越早，贫血的程度也越重，持续的时间越长。出生时贫血的定义，胎龄不足28周，血红蛋白<120g/L;胎龄28周以上，血红蛋白<130g/L;而足月儿血红蛋白<145g/L;早产儿出生后血红蛋白含量快速下降，在生后4~8周时，可能降低到65~90g/L。
早产儿贫血的主要发病机制包括：
(1)体内铁储存不足。在宫内母亲通过胎盘供给铁的储备大多发生在孕晚期，早产儿的提前出生，丧失了铁储备的关键时期，未得到足够的铁储备或仅得到很少。
(2)胎儿红细胞寿命短，自身红细胞生成较少。早产儿出生时，胎儿红细胞占80%~90%，出生后大量破坏，血红蛋白快速降低;早产儿出生早期骨髓红细胞前体成分较少，促红细胞生成素(EPO)水平较低，组织对EPO的反应低下，导致红细胞生成较少。
(3)早产儿出生早期合并症较多，需要更多的监护和监测，过多地采血可导致医源性失血，对于出生体重仅有1000g的早产儿失血1mL相当于成人失血70mL。
(4)早产儿出生后需要追赶生长，对红细胞的需求较足月儿更多。
早产儿贫血的治疗，包括积极预防，减少严重贫血发生，合理输血，治疗慢性贫血等几方面。
1、输血治疗
在NICU住院的极低出生体重儿大约有50%在住院期间至少输血1次以上。早期输血主要与补充医源性失血有关，后期输血主要是纠正早产儿贫血。
输血的目的是：
(1)确保重症监护期足够的组织氧合;
(2)治疗有临床症状的贫血。红细胞输注可以快速纠正贫血，改善临床状态。对急性发生的贫血，或者合并有临床表现的严重贫血，可以考虑输血治疗。但是，因为输入红细胞不仅会抑制内源性EPO的产生，还增加了血液传播疾病的感染风险，特别是巨细胞(CMV)，以及人类免疫缺陷病毒(HIV)、乙肝病毒、丙肝病毒等感染。反复输血还可能引起移植物抗宿主反应，现在提倡采用同一供血者分装或固定供血者(如患儿亲属)血源，以减少供血者数量，减少不良反应。抗凝剂和防腐剂的毒性作用也需要充分考虑。选择输血治疗，必须依据临床表现和实验室检查结果全面评估后决策。
2、药物治疗
(1)铁剂 早产儿因出生时体内储存铁不足，推荐所有母乳喂养的早产儿，生后1年内补充元素铁2~4mg/(kg·d)。人工喂养的早产儿建议选择强化铁的配方奶，可根据进食奶量及强化方案适当减少额外铁剂的补充。也有报道补充铁剂并不能完全预防早产儿贫血，但可增加储存铁含量。
(2)监测 对极低出生体重儿(出生体重<1000g)，在最初数周应该每周监测红细胞压积及血红蛋白。然而，对于无合并症、发育正常的早产儿(一般为近足月的适于胎龄儿)，不需要过度监测。对有慢性疾病(如支气管肺发育不良)或有外科情况的患儿则需要定期监测。
(3)重组EPO 早产儿贫血的发生机制根本上是内源性EPO不足，这为EPO的使用提供理论依据。目前认为，使用EPO可以减少输血次数，但不能减少输血量。生后7天内使用EPO，可能增加早产儿视网膜病(ROP)发病的风险，不提倡早期(生后1周内)使用。有3个纳入了404例早产儿的研究提示，晚期使用EPO也存在增加ROP的风险。所有的研究没有发现EPO对早产儿的其他严重合并症有相关影响，以及对早产儿预后，如早产儿死亡率、败血症、脑室内出血、脑室周围白质软化、坏死性小肠结肠炎、支气管肺发育不良、高血压、住院时间以及远期神经系统异常等的影响。
总之，早产儿贫血的诊断和治疗要考虑胎龄、日龄和早产儿相关的合并症，要依据临床表现和实验室检查相结合来判断和决定治疗方案的选择。尽管早产儿严重的贫血已在NICU出院前得到治疗，但出院后仍然存在持续性贫血的可能。若出院时血红蛋白<95g/L，出院后2周以及之后的1~2个月需要监测血常规，直到红细胞计数明显增加。无症状的贫血可以补充元素铁2~6mg/(kg·d)。
